Viêm da cơ địa (Eczema)

Viêm da cơ địa, thường được gọi là eczema) là một bệnh viêm da mạn tính với cơ chế bệnh sinh phức tạp liên quan đến tính nhạy cảm di truyền, rối loạn chức năng miễn dịch và biểu bì, và các yếu tố môi trường. Ngứa là triệu chứng chính; tổn thương da từ ban đỏ mức độ nhẹ đến lichen hóa (dày da) mức độ nặng. Chẩn đoán dựa vào hỏi bệnh và thăm khám. Điều trị gồm dưỡng ẩm, tránh các tác nhân gây dị ứng và gây kích ứng, corticosteroid tại chỗ hoặc thuốc ức chế miễn dịch. Bệnh viêm da cơ địa ở trẻ em thường khỏi hoặc giảm đáng kể ở tuổi trưởng thành.

Nguyên nhân

Viêm da cơ địa chủ yếu ảnh hưởng đến trẻ em ở khu vực thành thị hoặc các nước phát triển, và tỷ lệ hiện mắc đã tăng lên trong 30 năm qua; lên đến 20% trẻ em và 1-3% người lớn ở các nước phát triển bị ảnh hưởng. Hầu hết những người bị rối loạn mắc bệnh trước 5 tuổi, nhiều người trong số họ bị bệnh trước 1 tuổi. Giả thuyết vệ sinh chưa được chứng minh là giảm tiếp xúc với các tác nhân gây bệnh sớm ở trẻ em (tức là do chế độ vệ sinh sạch sẽ hơn ở nhà) có thể làm tăng sự phát triển của bệnh thể tạng và tự miễn với các protein tự thân; nhiều bệnh nhân hoặc thành viên trong gia đình có viêm da dị ứng cũng có hen suyễn hoặc là viêm mũi dị ứng.

Sinh lý bệnh

Tất cả những yếu tố sau đây góp phần vào sự phát triển của AD:

• Yếu tố di truyền
• Rối loạn chức năng hàng rào thượng bì
• Cơ chế miễn dịch
• Các tác nhân kích hoạt từ môi trường

Các gen liên quan đến AD là những protein mã hoá biểu bì và các protein miễn dịch. Một yếu tố nguy cơ chính cho AD là có nhiều bệnh nhân đột biến gen mã hoá cho protein filaggrin, một thành phần của tế bào sừng bị rạn nứt tạo ra bằng cách biệt hóa các tế bào keratin.

Các dấu hiệu của thiếu hụt hàng rào da ở các vùng da bị ảnh hưởng bởi AD cũng như giảm ceramid và các chất kháng khuẩn và làm tăng sự mất nước qua da, tăng sự xâm nhập của các chất gây kích ứng từ môi trường và dị ứng, và các vi khuẩn gây viêm và nhạy cảm.

Trong các thương tổn cấp tính, các cytokine của tế bào Th2 (interleukin [IL]-4, IL-5, IL-13) chiếm ưu thế, trong khi đó, ở các tổn thương mạn tính có các cytokines của tế bào Th1 (IFN-gamma, IL-12). Nhiều cytokine khác, bao gồm thymic stromal lipoprotein, CCL17 và CCL22 đóng vai trò trong phản ứng viêm ở AD. Các phương pháp điều trị mới nhắm đến các cytokine cụ thể đang giúp xác định các con đường miễn dịch đặc hiệu trong AD.

Các tác nhân môi trường khởi phát bệnh thường gặp gồm:

• Thực phẩm (ví dụ như sữa, trứng, đậu nành, lúa mì, đậu phộng, cá)
• Chất gây dị ứng trong không khí (ví dụ: bụi bám, nấm mốc, xáo trộn)
• Dòng Staphylococcus aureus trên da do sự thiếu hụt các peptides kháng khuẩn nội sinh
• Các sản phẩm tại chỗ (ví dụ như mỹ phẩm, nước hoa, xà phòng thô)
• Mồ hôi
• Vải thô

Triệu chứng và Dấu hiệu

Viêm da cơ địa thường xuất hiện ở trẻ sơ sinh, thường là 3 tháng.

Ở giai đoạn cấp tính, tổn thương có màu đỏ, phù, vẩy hoặc mảng rỉ dịch. Đôi khi có mụn nước.

Ở giai đoạn mạn tính, trầy xước và chà xát tạo ra những tổn thương khô, lichen hóa trên da.

Phân bố tổn thương phụ thuộc vào tuổi. Ở trẻ sơ sinh, tổn thương đặc trưng xảy ra ở mặt, da đầu, cổ, và mặt duỗi của các chi. Ở trẻ lớn hơn và người lớn, các tổn thương xảy ra trên các mặt gấp như cổ, khuỷu tay, khoeo chân.

Ngứa dữ dội là một đặc điểm chính. Ngứa thường đi kèm với các tổn thương, và ngứa nặng hơn khi phơi nhiễm chất gây dị ứng, không khí khô, đổ mồ hôi, kích thích tại chỗ, quần áo len và căng thẳng cảm xúc.Các biểu hiện của viêm da cơ địa

Biến chứng

Nhiễm khuẩn thứ phát (nhiễm siêu vi khuẩn), đặc biệt là nhiễm khuẩn tụ cầu và liên cầu (ví dụ:, viêm mô bào và khu vực viêm lympho) là phổ biến. Viêm da bong vảy có thể phát triển.Viêm da cơ địa cấp tính với nhiễm trùng thứ cấp

© SPRINGER SCIENCE + BUSINESS MEDIA

Eczema herpeticum (còn gọi là phản ứng dạng thủy đậu Kaposi) là một nhiễm trùng herpes simplex lan tỏa xảy ra ở bệnh nhân AD. Tổn thương là các mụn nước trong các vùng da bị viêm da đã hoặc đang hoạt động, có thể xuất hiện ở vùng da thường. Sốt cao và hạch to có thể phát triển sau vài ngày. Đôi khi có nhiễm trùng toàn thân, có thể gây tử vong. Có thể ảnh hưởng tới mắt, gây tổn thương giác mạc, rất đau.Eczema Herpeticum

© SPRINGER SCIENCE + BUSINESS MEDIA

Nhiễm nấm da do nấm và nhiễm virus không phải herpes (ví dụ:, mụn cơm thông thường, u mềm lây) cũng có thể xảy ra.

Bệnh nhân bị AD lâu dài có thể bị đục thủy tinh thể ở độ tuổi 20 hoặc 30.

Việc sử dụng thường xuyên các sản phẩm tại chỗ chứa nhiều chất gây dị ứng, và viêm da tiếp xúc do các sản phẩm này gây ra có thể làm trầm trọng thêm tình trạng AD phức tạp, da khô thường gặp ở những bệnh nhân này.

Chẩn đoán

• Đánh giá lâm sàng
• Đôi khi sử dụng các xét nghiệm tìm dị nguyên như test lẩy da, test áp da, test hấp thụ dị nguyên phóng xạ.

Chẩn đoán bệnh viêm da cơ địa là lâm sàng. Xem bảng: Đặc điểm lâm sàng chẩn đoán trong viêm da cơ địa * cho các sửa đổi lâm sàng có liên quan: tiêu chuẩn chẩn đoán của Hội Da liễu Mỹ (diagnostic criteria proposed by the American Academy of Dermatology in 2003).

Viêm da cơ địa thường khó phân biệt với các bệnh da khác (ví dụ: viêm da tiết bã, viêm da tiếp xúc, viêm da đồng xu, bệnh vẩy nến), mặc dù chẩn đoán có thể dựa vào tiền sử gia đình có tiền căn và sự phân bố tổn thương. Sự phân bố thương tổn sau đây có thể giúp phân biệt:

• Bệnh vảy nến thường ở mặt duỗi hơn là mặt gấp, có thể liên quan đến móng tay, và có vảy da dày hơn và trắng hơn (không có mụn).
• Viêm da tiết bã ảnh hưởng đến mặt (ví dụ như nếp mũi má, lông mày, vùng lông chỏm, da đầu) nhiều nhất.
• Viêm da đồng xu không bị ở mặt gấp, ít lichen hóa.

Bởi vì bệnh nhân vẫn có thể phát triển các chứng rối loạn da khác, không phải tất cả các vấn đề về da xảy ra sau được xem là viêm da dị ứng AD.

Điểm mấu chốt & sai lầm

Các dấu hiệu của viêm da cơ địa bao gồm phân bố ở mặt gấp, và tiền sử cá nhân hoặc gia đình bị viêm mũi dị ứng, hen suyễn, hoặc dị ứng.Nhiễm trùng do vi khuẩn là một biến chứng phổ biến trong viêm da cơ địa và có thể dễ bị nhầm lẫn với eczema herpeticum.

BẢNGĐặc điểm lâm sàng chẩn đoán trong viêm da cơ địa *

Không có xét nghiệm nào chẩn đoán xác định AD. Tuy nhiên, dị nguyên phản ứng nhanh từ môi trường gây AD có thể được xác định bằng xét nghiệm da, đo nồng độ IgE đặc hiệu với dị nguyên hoặc cả hai. Nuôi cấy định kỳ S. aureus không được thực hiện vì vi khuẩn này có mặt trong tổn thương da> 75% bệnh nhân AD (so với <25% ở nhóm người không bị bệnh). Tuy nhiên, việc nuôi cấy dịch mũi và nếp da đã được thực hiện ở những bệnh nhân bị bệnh tái phát, không đáp ứng và có khả năng kháng vi khuẩn.

Tiên lượng

Viêm da dị ứng ở trẻ em thường giảm sau 5 tuổi, mặc dù bệnh nặng thường xảy ra ở trẻ vị thành niên và ở độ tuổi trưởng thành. Trẻ em gái và bệnh nhân mắc bệnh nặng, khởi phát sớm, tiền sử gia đình, bị viêm mũi dị ứng hoặc hen suyễn kèm theo có nhiều khả năng bị bệnh kéo dài. Ngay cả ở những bệnh nhân này, AD thường khỏi hoặc giảm đáng kể ở tuổi trưởng thành. AD có thể có những di chứng tâm lý lâu dài khi trẻ em mắc bệnh trên da ảnh hưởng đến thẩm mỹ, đôi khi mất khả năng, trong suốt quá trình hình thành bệnh.

Điều trị

• Chăm sóc hỗ trợ (ví dụ như chất làm ẩm và băng ẩm, thuốc kháng histamine giúp giảm ngứa)
• Tránh các yếu tố khởi phát
• Corticosteroid tại chỗ
• Thuốc ức chế miễn dịch tại chỗ
• Thuốc mỡ Crisaborole 2%
• Dupilumab
• Thuốc ức chế miễn dịch
• Đôi khi điều trị bằng tia cực tím (UV)
• Điều trị bội nhiễm

Điều trị thường có thể được thực hiện ở nhà, nhưng bệnh nhân có viêm da tróc da, viêm mô bào, hoặc là eczema herpeticum có thể cần phải nhập viện.

Chăm sóc hỗ trợ

Chăm sóc da bao gồm các biện pháp sau:

• Làm mềm bằng nước
• Sử dụng các chất tẩy rửa không xà phòng có độ pH trung tính tới thấp, ít dị ứng, và không mùi thơm
• Tắm với thuốc tẩy pha loãng hoặc bột yến mạch keo
• Sử dụng chất làm ẩm (ví dụ như thuốc mỡ hoặc kem dưỡng da)
• Mặc áo choàng ướt

Không nên tắm nhiều hơn một lần mỗi ngày. Tắm với thuốc tẩy pha loãng 2 lần/tuần cộng với việc dùng mupirocin mũi có thể làm giảm dòng S. aureus và giảm mức độ nặng của AD (1). Bột yến mạch keo đôi khi làm dịu da. Khi lau khô, da nên được chấm hoặc vỗ nhẹ hơn là cọ xát.

Chất dưỡng ẩm (các loại thuốc mỡ như mỡ trắng hoặc mỡ ưa nước (trừ khi bệnh nhân dị ứng lanolin] hoặc kem đặc) được áp dụng ngay sau khi tắm để giữ độ ẩm cho da và giảm ngứa.

Băng ướt (một loại thuốc corticosteroid tại chỗ hoặc thuốc ức chế miễn dịch dùng cho da ướt, được bọc bởi lớp ẩm ướt và sau đó phủ lên lớp khô) rất hữu ích cho các thương tổn nặng, dày và tái phát.

Thuốc kháng histamine dạng uống có thể giúp làm giảm ngứa qua tác dụng an thần. Các lựa chọn bao gồm hydroxyzine uống 25 mg 3 lần/ngày hoặc 4 lần một ngày (trẻ em 0,5 mg/kg mỗi 6 giờ hoặc 2 mg/kg một lần khi đi ngủ) và diphenhydramine 25 đến 50 mg uống vào giờ đi ngủ. Các thuốc chẹn thụ thể H1 gây an thần (như loratadine 10 mg uống một lần/ngày, fexofenadine 60 mg uống hai lần hoặc 180 mg uống một lần/ngày, và cetirizine 5 đến 10 mg uống một lần/ngày) có thể hữu ích, mặc dù hiệu quả của chúng không được xác định. Doxepin (thuốc chống trầm cảm ba vòng cũng có tác dụng ngăn chặn thụ thể H1 và H2) 25 đến 50 mg uống vào giờ đi ngủ cũng có thể giúp ích, nhưng việc sử dụng nó không được khuyến cáo cho trẻ em < 12 năm. Móng tay nên được cắt ngắn để tránh gãi và nhiễm trùng thứ phát.

Tránh các yếu tố khởi phát

Các kháng nguyên trong nhà có thể được kiểm soát bằng các biện pháp sau:

• Sử dụng gối sợi tổng hợp và nệm không thấm nước
• Giặt chăn, ga, gối trong nước nóng
• Loại bỏ đồ đạc bọc đệm, đồ chơi mềm, thảm, và vật nuôi (để giảm bớt bụi bẩn và súc vật)
• Sử dụng máy lưu thông không khí được trang bị các bộ lọc không khí có hiệu suất cao (HEPA) trong phòng ngủ và các khu vực sinh sống thường xuyên khác
• Sử dụng máy hút ẩm trong các tầng hầm và các phòng kín, ẩm ướt khác (để giảm nấm mốc)

Giảm căng thẳng cảm xúc có tác dụng lớn nhưng thường khó. Thay đổi chế độ ăn uống nhằm loại bỏ phơi nhiễm với thực phẩm gây dị ứng là không cần thiết và có lẽ không hiệu quả; sự mẫn cảm thức ăn hiếm khi kéo dài vượt quá thời thơ ấu.

Corticosteroid

Các corticosteroid tại chỗ là lựa chọn chính trong điều trị. Kem hoặc thuốc mỡ dùng hai lần mỗi ngày có hiệu quả đối với hầu hết các bệnh nhân có mức độ bệnh nhẹ hoặc vừa. Chất dưỡng ẩm được sử dụng sau khi bôi corticosteroid. Cần tránh dùng corticosteroid toàn thân bất cứ khi nào có thể, vì gây tái phát bệnh nặng hơn và liệu pháp tại chỗ an toàn hơn. Sử dụng lâu dài tại chỗ có thể dẫn đến mỏng da và rạn da. Cần tránh sử dụng kem, mỡ corticosteroid có hiệu lực mạnh, kéo dài ở trẻ sơ sinh vì sử dụng lâu dài vì có thể xảy ra hiện tượng ức chế tuyến thượng thận.

Các liệu pháp khác

Thuốc mỡ Crisaborole 2% là chất ức chế phosphodiesterase-4 tại chỗ. Nó có thể được sử dụng cho viêm da dị ứng nhẹ đến trung bình ở bệnh nhân từ 2 tuổi trở lên. Crisaborole được áp dụng cho các khu vực của eczema 2 lần/ngày. Không thể sử dụng trên lông mi Không thể sử dụng trên lông mi Bỏng rát hoặc châm chích sau khi bôi thuốc là thoáng qua và giảm sau vài ngày.

Thuốc tacrolimus và pimecrolimus là các chất ức chế tế bào T có hiệu quả đối với viêm da cơ địa. Chúng có thể được sử dụng cho những người có mức độ bệnh từ nhẹ đến trung bình hoặc khi có các tác dụng phụ của corticosteroid như teo da, sự hình thành sẹo, hoặc có nguy cơ ức chế thượng thận. Mỡ tacrolimus hoặc kem pimecrolimus được sử dụng hai lần mỗi ngày. Bỏng rát hoặc châm chích sau khi bôi thuốc là thoáng qua và giảm sau vài ngày. Bốc hỏa ít gặp.

Sửa chữa các lớp vỏ sừng và hàng rào bảo vệ da có thể giúp giảm bớt AD. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng da bị ảnh hưởng bởi viêm da cơ địa đặc biệt thiếu hụt chất ceramid. Điều này làm tăng lượng nước mất qua da. Một vài sản phẩm làm mềm có chứa ceramid được coi là hữu ích cho việc kiểm soát viêm da cơ địa.

Quang trị liệu là hữu ích cho AD lan rộng. Tiếp xúc với ánh nắng mặt trời tự nhiên giúp cải thiện bệnh ở nhiều bệnh nhân, bao gồm cả trẻ em. Ngoài ra, có thể sử dụng liệu pháp tia cực tím loại A (UVA) hoặc B (UVB). Liệu pháp tia UVB dải hẹp có hiệu quả hơn liệu pháp tia UVB truyền thống và cũng có hiệu quả ở trẻ em. AD lan rộng, tái phát điều trị Psoralen phối hợp UVA (PUVA). Tác dụng phụ bao gồm tổn thương do ánh nắng mặt trời (ví dụ như lentigine do PUVA, ung thư hắc tố da). Vì những phản ứng phụ này, nên tránh dùng đèn chiếu xạ, đặc biệt là PUVA ở trẻ em hoặc người trẻ.

Dupilumab là một kháng thể IgG4 đơn dòng hoàn toàn của con người ngăn chặn tín hiệu của IL-4 và IL-13, cả hai cytokine tiền viêm, trong viêm da cơ địa. Nó được tiêm dưới da dưới dạng liều 600 mg, tiếp theo là 300 mg mỗi 2 tuần; đối với bệnh nhân có cân nặng <60 kg, liều tiếp theo là 400 mg, sau đó là 200 mg. Dupilumab có sẵn để điều trị viêm da cơ địa từ trung bình đến nặng ở bệnh nhân từ 12 tuổi trở lên và được khuyến cáo cho những bệnh nhân không được kiểm soát tốt bằng các loại thuốc kê đơn và không kê đơn khác.

Thuốc điều hòa miễn dịch hệ thống có hiệu quả ở ít nhất một số bệnh nhân bao gồm cyclosporine, interferon gamma, mycophenolate, methotrexate và azathioprine. Tất cả đều làm giảm hoặc ức chế chức năng của tế bào T và có tính chống viêm. Các tác nhân này được chỉ định khi bệnh tái phát, lan rộng, hoặc điều trị AD thất bại với thuốc bôi ngoài da và ánh sáng trị liệu.

Kháng sinh chống tụ cầu , nhưng tại chỗ (ví dụ, mupirocin, acid fusidic [áp dụng cho ≤ 2 tuần]) và uống (ví dụ, dicloxacillin, cephalexin, erythromycin [tất cả 250 mg 4 lần một ngày trong 1 đến 2 tuần]), được sử dụng để điều trị vi khuẩn, skiniêu vi khuẩn nhưchốc lở, viêm nang lông, hoặc nhọt. Bôi mupirocin trong mũi cũng có thể được sử dụng để giảm vận chuyển S. aureus và giảm mức độ nặng của AD.

Eczema herpeticum được điều trị bằng acyclovir. Liều cho trẻ sơ sinh: 10 đến 20 mg/kg IV mỗi 8 giờ; trẻ lớn hơn và người lớn có bệnh nhẹ có thể uống 200 mg 5 lần/ngày. Thương tổn mắt được coi là một tình trạng cấp cứu về nhãn khoa, nếu nghi ngờ bị, cần phải tư vấn nhãn khoa.

Tài liệu tham khảo về điều trị

Những điểm chính

• Viêm da cơ địa là phổ biến, đặc biệt ở các nước phát triển, ảnh hưởng đến 15 đến 30% trẻ em và 2 đến 10% người lớn.
• Các chất kích hoạt thông thường bao gồm các chất gây dị ứng trong không khí (ví dụ như phấn hoa, bụi), mồ hôi, xà phòng thô, vải thô, và các fragrance.
• Các triệu chứng chung bao gồm ngứa và các mảng, dát đỏ da, dày da lichen hóa trên đùi, cổ và cổ tay.
• Bội nhiễm (đặc biệt nhiễm S. aureus, eczema herpeticum) là phổ biến.
• Viêm da cơ địa thường cải thiện khi trưởng thành.
• Các phương pháp điều trị đầu tiên gồm chất làm ẩm, corticosteroid tại chỗ, và thuốc kháng histamine nếu cần để giảm ngứa.
• Đối với bệnh không đáp ứng với điều trị tại chỗ, xem xét dupilumab, thuốc ức chế miễn dịch, và liệu pháp ánh sáng.